Los científicos finalmente explican MIS-C, el raro síndrome post-COVID observado en niños
MIS-C, un raro síndrome inflamatorio post-COVID en niños, puede desencadenarse cuando el sistema inmunológico confunde sus propias proteínas con las del virus.
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Los científicos han descubierto el desencadenante que hace que la inflamación se salga de control en algunos niños después de una infección por COVID-19.
Resulta que el sistema inmunológico confunde una proteína producida en la mayor parte del cuerpo como extraña porque imita una que forma parte del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19.
La afección, denominada síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C), se identificó por primera vez al principio de la pandemia en un pequeño porcentaje de niños que se recuperaron de la COVID-19.
Muchos de estos niños inicialmente eran asintomáticos durante un ataque de infección viral, pero, de dos a seis semanas después, tenían una inflamación galopante y potencialmente mortal en el corazón, el cerebro, la piel, la sangre o el sistema digestivo.
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MIS-C siempre viene con fiebre, pero también puede causar debilidad, mareos, dolor de estómago o sarpullido.
Hasta hace poco, los científicos no estaban seguros exactamente de cómo se vinculaban el COVID-19 y el MIS-C o por qué el sistema inmunológico podría activarse en el cuerpo después de una infección. Para comprender qué impulsa la inflamación en MIS-C, los investigadores perfilaron los sistemas inmunológicos de 199 niños con MIS-C y 45 que se recuperaron sin desarrollar la afección.
El estudio, publicado el 7 de agosto en la revista Nature, reveló 30 autoanticuerpos (anticuerpos que se dirigen al propio cuerpo de una persona en lugar de a un invasor extraño) que estaban presentes en pacientes con MIS-C pero no en aquellos sin la condición.
Los autoanticuerpos con el perfil más fuerte se dirigieron a una proteína llamada SNX8, que se encuentra en casi todas las partes del cuerpo debido a su función en clasificación y transporte de moléculas dentro de las células.
Resultó que parte de la "proteína de la nucleocápside" del coronavirus se parece mucho a la parte de SNX8 a la que se dirigen estos autoanticuerpos. La proteína de la nucleocápside es parte de la capa exterior del virus, que encierra su material genético. Esta similitud planteó la posibilidad de que, en algunos pacientes, el sistema inmunológico estuviera confundiendo SNX8 con su similar al SARS-CoV-2 y, por lo tanto, estuviera atacando los tejidos que lo expresaban.
Para respaldar esta teoría, el equipo estudió las células T, que reconocen y matan las células del cuerpo infectadas por virus, de pacientes con y sin MIS-C. Sólo las células T de pacientes con MIS-C reaccionaron tanto al SARS-CoV-2 como al SNX8, lo que respalda la hipótesis de la identidad equivocada. El descubrimiento puede ofrecer nuevos enfoques para diagnosticar la afección en el futuro.
Sin embargo, es poco probable que SNX8 sea toda la historia detrás de MIS-C.
"Creemos que una serie de factores raros se combinan para permitir que alguien contraiga MIS-C", dijo el autor principal Joseph DeRisi, profesor de bioquímica y biofísica de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), dijo a WordsSideKick.com. "Los anticuerpos son una parte de eso, pero no la única".
De cualquier manera, MIS-C es un problema mucho menor que antes.
"Lo fascinante es que MIS-C ha desaparecido en gran medida, excepto en los niños que no están vacunados o cuyas vacunas han disminuido", dijo el Dr. Aaron Bodansky, primer autor del estudio y becario de cuidados críticos pediátricos en la UCSF. "Si se predispone el sistema inmunológico [al SARS-CoV-2] mediante la vacunación, no tendrá tanto tiempo para desarrollar esta respuesta inusual".
Sin embargo, la disminución de las tasas de vacunación con vacunas COVID-19 nuevas y actualizadas puede indicar problemas en el futuro. "Creo que es una preocupación seria", dijo DeRisi. "Si esa tendencia aumenta, espero que veamos un aumento de MIS-C".
Por ahora, su objetivo es utilizar su estudio como modelo para comprender otras enfermedades autoinmunes o inflamatorias que pueden ser desencadenadas por infecciones virales, como la diabetes o la esclerosis múltiple.
Este artículo tiene únicamente fines informativos y no pretende ofrecer asesoramiento médico.
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